脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象是脑经过组织对各种致病因素的反应可致颅内高压损伤脑科学组织临床学会上常见可见于神经学院系统疾病结合如颅脑外伤颅内感染（脑炎脑膜炎等）脑血管疾病建立颅内占位性特别疾病（如肿瘤）脑型脚气病癫痫发作以及全身性国家疾病如中毒性痢疾重型肺炎脑型疟疾败血症等所致的休克缺氧微循环障碍水电解质紊乱（如水中毒和低钠血症高钠血症）高血压病有机磷中毒肝昏迷和重症贫血等情况脑水肿上海主要表现颅内高压的征象最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查

　　脑水肿的病理生理：

　　脑水肿逐渐进展脑容积的增大势必导致颅内压增高产生脑功能障碍由于颅内压增高可使脑灌注压降低脑缺氧加剧反过来又加重脑水肿造成恶性循环脑水肿的加重还可引起血管运动功能障碍使脑充血静脉淤滞从而加重脑缺氧脑缺氧引起组织指导酸中毒和高碳酸血症使脑血管舒张血管麻痹致使动脉压可直接传递到毛细血管引起颅内压的进一步增高故造成颅内压增高的最重要的原因就是血管通透性增加和体液潴留

　　脑水肿的分类：

　　根据病理形态及发病机理分为四类

　　血管源性脑水肿 　是最常见的脑水肿实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿继发于血脑屏障的破坏因脑血管通透性增加所致其特点为：
　　①水肿以白质为主；②在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿）在白质却是细胞外间隙的扩大；③不论白质或灰质细胞成分中变化最腹腔突出的是星形细胞（一种神经胶质细胞充填于毛细血管和脑神经细胞之间）有明显的胞饮现象；④在病灶区血脑屏障受损血管通透性增加；⑤水肿医术组织的水Na+Clˉ含量均增高血管通透性增高主要文章发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的有着紧密连接部CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿区密度值低；②水肿主要内科位于白质；③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；⑤增强后再扫描水肿更清晰此类水肿常见于脑肿瘤（尤其先后是脑转移瘤恶性胶质瘤）脑脓肿脑血管意外脑外伤等病在脑受压症状方面一项脑水肿所起作用比原来的占位病变更大

　　细胞毒性脑水肿 　常与神经细胞神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效Na+大量停留于细胞内大量的Clˉ随Na+进入细胞使细胞内液的渗透压高于细胞外液细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡于是发生细胞肿胀因此现任细胞膜Na+迁移过程的障碍渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持脑缺氧缺血时Ca离子早期进入细胞内激活磷脂酶A和磷脂酶C使膜磷脂代谢障碍大量多价不饱和脂肪酸特别深入是花生四烯酸(AA)大量释放游离的AA在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用加速细胞死亡多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应产生大量过氧化脂质加重膜结构损害促进脑水肿AA本身也是强烈破坏血脑屏障物质更会促进脑水肿本类脑水肿有如下特点:①无血管损伤血脑屏障相对完整；②水肿在细胞内细胞外间隙不扩大；③水肿液不含蛋白质有血浆超滤液的特点CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化一般而言大脑白质和灰质杂志同时受累且伴脑室变小脑沟脑池消失则为细胞毒性脑水肿常见于脑缺血脑缺氧和中毒性脑病

　　间质性脑水肿 　多见于梗塞性脑积水由于脑脊液不能通过贡献正常途径吸收这类水肿主要影像发生于脑室的周围白质也称为积水性脑水肿由于脑室扩大室管膜扩张脑室表面结构及通透性改变部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液脑室周围白质影像尤其额角周围呈蝴蝶状低密度区已经临床上常见于各种原因所致的急或众多慢性梗阻性脑积水若能及时行脑室分流术则脑水肿很快消失

　　渗压性脑水肿 　实验及长沙临床均知名发现此类脑水肿与急性水中毒抗利尿激素分泌不足综合项目征血浆低Na+低渗透压有密切关系发生机理是细胞外液的渗透压急性下降为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移文章主要特征是：①灰质白质均有水肿以白质更为明显；②水肿液知名主要聚集于胶质细胞；③细胞外间隙不扩大血脑屏障无破坏；④水肿液渗透压低Na+K+浓度均低K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)这类水肿主要擅长因细胞外液的低渗压所致血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿

　　以上各类脑水肿很少单独存在多数情况是混合存在如在血管源性脑水肿的基础专业上出现细胞代谢紊乱或血供障碍于是就有细胞毒性脑水肿的成分参与出生

　　脑水肿的临床杭州表现：

　　脑水肿的临床病人表现无特异性又常与原发得以疾病相混淆或重叠主要天津医生临床表现是颅内压增高颅内压增高又常与原发病的表现相交错但往往比原发病的症状更重要更培养突出颅内压增高的大主征(头痛呕吐和视乳头水肿)不一定全部出现如婴儿的颅缝未闭又有囟门可缓解颅内压；老年人因脑萎缩颅腔生理间隙增大而使症状不明显剧烈头痛常见于颅内压突然起伏或头位改变时婴幼儿头痛时不会自诉常表现躁动不安或以手敲头新生儿及婴儿会表现脑性尖叫闭目不眠前囟紧张膨隆等因意识障碍发展迅速很快昏迷故频吐少见随着意识障碍的发展面色发灰苍白这与下丘脑植物神经中枢受压有关亦可出现惊厥肌张力增高血管运动中枢受刺激可出现代偿性血压升高脑水肿不断加重或脑疝形成则可出现脑干功能障碍在急性病例视乳头水肿不一定存在因形成视乳头水肿需要一定的时间脑水肿时最常见的表现是原发神经治疗系统病变症状的突然加重或病程的加速进展若原发病系非神经系统课题疾病关节炎则此时常出现神经丰富系统症状特别而且是颅内压增高的症状和意识障碍

　　脑水肿的权威治疗：

　　应包括如下四个辽宁方面：①凡有可能影响脑水肿的全身因素应首先纠正保持呼吸道通畅昏迷治疗病人应做气管切开纠正休克提高血氧分压②降低颅内压及解除脑疝③消除脑水肿主要成果靠降颅压及脱水利尿药物④去除原发病因如针对肿瘤炎症外伤等进行部委相应处理由于脑水肿的病因不同至今发病原因各异治疗移植应有所侧重下列方案可供参考：①血管源性脑水肿可用肾上腺皮质激素（如地塞米松可保护血脑屏障降低毛细血管通透性刺激脑部血流和代谢抑制脑脊液生成等）；抑制脑脊液生成的药物；冬眠低温；短期临时应用日本高渗脱水药（如甘露醇山梨醇）②细胞毒性脑水肿可改善呼吸纠正代谢紊乱去除病因应用多种高渗脱水药及利尿药(强力的髓襻利尿药如速尿等)应用项目促进细胞代谢的药物高压给氧③间质性脑水肿可用抑制脑脊液分泌的药物利尿药和行脑脊液分液术④渗压性脑水肿应限制液体摄入量;纠正低血钠症；给予高渗氯化钠溶液对非酮性高渗性高血糖症所致脑水肿先用胰岛素降低血糖然后补充Na+至平衡状态