肝腹水是肝硬化最结合突出的硕导临床表现；失代偿期患者％以上有腹水腹水形成的机制为钠水的过量潴留与下列腹腔免疫局部因素和全身因素有关：
　　a:门静脉压力增高：超过mmHO时长期腹腔内脏血管床静水压增高组织医生液回吸收减少而漏入腹腔多次
　　b:低白蛋白血症：白蛋低于g/L时血浆胶体渗透压降低致血液成分外渗
　　c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙致胆淋巴液生成增多（每日约-L正常为-L）超过胸导管引流的能力淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至临床腹腔
　　d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加
　　e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加
　　f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加前列腺素心房以及激肽释放酶-激肽活性降低从而导致肾血流量排钠和排尿量减少
　　上述多种突出因素在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程腹水出现前常有腹胀大量水使腹部膨隆腹壁绷紧发高亮状如蛙腹患者行走困难有时膈显着抬高出现呼吸和脐疝部分患者伴有胸水多见于右侧系腹水通过疾病膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致